Indeks
Choroby górnych dróg oddechowych
Hipoteza, że stres przewiduje podatność na przeziębienia otrzymał wsparcie z badań obserwacyjnych (Graham et al. 1986, Meyer & Haggerty 1962). Jednym z problemów jest to, że tego rodzaju badań nie kontrolować ekspozycji. Zestresowanych, na przykład, na zewnątrz może poszukiwania bardziej kontakt i w ten sposób wystawiona na namnażanie. Tak więc, w bardziej kontrolowany badania, osób narażonych na rinowirusów kwarantannie i kontrolować ekspozycją na inne wirusy (Cohen i in. 1991). Te osoby z najbardziej stresujących wydarzeń życiowych i najwyższe poziomy stresu i wpływać na negatywną mieli największe prawdopodobieństwo zachorowania na objawy przeziębienia. W kolejnym badaniu ochotników zakażonych zimnym wirusa, okazało się, że ludzie Enduring przewlekłe, stresujących wydarzeń życiowych (tj. wydarzenia trwające miesiąc lub dłużej, w tym bezrobocia, niepełnego zatrudnienia przewlekłą lub kontynuowała interpersonalnych trudności) miał wysokie prawdopodobieństwo przeziębienia , podczas gdy ludzie poddani stresujących wydarzeń trwających mniej niż miesiąc nie (Cohen et al. 1998).
Ludzki wirus niedoboru odporności
Wpływ stresorów życia badano także w kontekście ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) choroby spektrum. Leserman wsp.. (2000) po ludzi z HIV przez okres do 7,5 roku i okazało się, że szybszy postęp do AIDS było związane z wyższymi skumulowanych wydarzeń stresujące życie, stosowanie negacji jako mechanizm radzenia sobie, mniejsze zadowolenie ze wsparcia społecznego i podniesionego poziomu kortyzolu w surowicy.
Zdrowie zapalenie układu odpornościowego, i fizyczne
Pomimo stresu pośredniczy efektów immunosupresyjnych recenzja powyżej, również stres związany z zaostrzeniem choroby autoimmunologicznej (HARBUZ et al. 2003) i innych warunków, w których nadmierne zapalenie jest główną cechą, takich jak CHD (Appels et al. 2000). Dowody wskazują, że przewlekle aktywacji dysregulated ostra reakcja na stres jest odpowiedzialny za tych stowarzyszeń. Przypomnijmy, że reakcja na stres ostra obejmuje aktywację i migrację komórek wrodzonego układu odpornościowego. Efekt ten jest za pośrednictwem cytokin prozapalnych. W okresach przewlekłego stresu, w zdrowej osoby, kortyzol ostatecznie hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych. Jednak u osób z chorobami autoimmunologicznymi lub CHD, długotrwałego stresu może powodować wytwarzanie cytokin prozapalnych pozostaje przewlekle aktywne, co prowadzi do zaostrzenia patofizjologii i symptomatologii.
Miller et al. (2002) zaproponował glikokortykoidy oporu modelu uwagę w tym deficytu w regulacji prozapalnych cytokin. Argumentują oni, że komórki układu odpornościowego staje się "odporny" na działanie kortyzolu (tj. rodzaj glikokortykosteroidów), głównie poprzez zmniejszenie lub downregulation, liczby wyrażone receptory kortyzolu. Z kortyzolu nie mogąc stłumić zapalenie, stres nadal promuje wytwarzanie cytokin prozapalnych w nieskończoność. Chociaż istnieje tylko wstępna empiryczne poparcie dla tego modelu, to może mieć konsekwencje dla chorób zapalnych. Przykładowo, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zapalenie jest nadmierne odpowiedzialny za uszkodzenia stawów, ból, obrzęk i sprawności ruchowej. Stres jest powiązane z więcej obrzęk i ograniczenie ruchomości, w reumatoidalnym zapaleniu stawów (Affleck et al. 1997). Podobnie, stwardnienie rozsiane (MS), nadczynność układu odpornościowego cele i niszczy mielinowej nerwów otaczających, przyczyniając się do wielu dolegliwości, które obejmują paraliż i ślepotę. Ponownie, siła jest związane z chorobą (zaostrzenia Mohr i in. 2004). Nawet w CHD, stan zapalny odgrywa rolę. Układ odpornościowy reaguje na uszkodzenia naczyń, tak jak to inne rany: Komórki odpornościowe migracji do i infiltracji w obrębie ściany tętnicy, wyruszając kaskadę procesów biochemicznych, które mogą ostatecznie doprowadzić do zakrzepicy (np. skrzep; Ross 1999). Podwyższone markerów zapalenia, takich jak białko C-reaktywne (CRP), jest predykcyjne ataków serca, nawet wtedy, gdy kontrola innych tradycyjnych czynników ryzyka (np. cholesterol, ciśnienie krwi i palenia, Morrow i Ridker 2000). Co ciekawe, historia epizodów dużej depresji jest związane z podwyższonym poziomem CRP u mężczyzn (Danner et al. 2003).
Zapalenie, produkcji cytokin i Zdrowia Psychicznego
W uzupełnieniu do jego wpływu na zdrowie fizyczne, wytwarzanie cytokin prozapalnych przedłużonym może niekorzystnie wpłynąć na zdrowie psychiczne w słabszych jednostek. W czasach choroby (np. grypa), cytokiny prozapalne zwrotnie do OUN i wywołują objawy zmęczenia, złe samopoczucie, zmniejszenie apetytu i apatia, które są zwykle związane z objawami depresji. Kiedyś myślałem, że objawy te były bezpośrednio spowodowane zakaźnych patogenów, ale ostatnio, okazało się, że cytokiny prozapalne są zarówno wystarczające i konieczne (tj. nawet nieobecny infekcja lub gorączka), aby wygenerować chorobowego zachowanie (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).
Hipoteza, że stres przewiduje podatność na przeziębienia otrzymał wsparcie z badań obserwacyjnych (Graham et al. 1986, Meyer & Haggerty 1962). Jednym z problemów jest to, że tego rodzaju badań nie kontrolować ekspozycji. Zestresowanych, na przykład, na zewnątrz może poszukiwania bardziej kontakt i w ten sposób wystawiona na namnażanie. Tak więc, w bardziej kontrolowany badania, osób narażonych na rinowirusów kwarantannie i kontrolować ekspozycją na inne wirusy (Cohen i in. 1991). Te osoby z najbardziej stresujących wydarzeń życiowych i najwyższe poziomy stresu i wpływać na negatywną mieli największe prawdopodobieństwo zachorowania na objawy przeziębienia. W kolejnym badaniu ochotników zakażonych zimnym wirusa, okazało się, że ludzie Enduring przewlekłe, stresujących wydarzeń życiowych (tj. wydarzenia trwające miesiąc lub dłużej, w tym bezrobocia, niepełnego zatrudnienia przewlekłą lub kontynuowała interpersonalnych trudności) miał wysokie prawdopodobieństwo przeziębienia , podczas gdy ludzie poddani stresujących wydarzeń trwających mniej niż miesiąc nie (Cohen et al. 1998).
Ludzki wirus niedoboru odporności
Wpływ stresorów życia badano także w kontekście ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) choroby spektrum. Leserman wsp.. (2000) po ludzi z HIV przez okres do 7,5 roku i okazało się, że szybszy postęp do AIDS było związane z wyższymi skumulowanych wydarzeń stresujące życie, stosowanie negacji jako mechanizm radzenia sobie, mniejsze zadowolenie ze wsparcia społecznego i podniesionego poziomu kortyzolu w surowicy.
Zdrowie zapalenie układu odpornościowego, i fizyczne
Pomimo stresu pośredniczy efektów immunosupresyjnych recenzja powyżej, również stres związany z zaostrzeniem choroby autoimmunologicznej (HARBUZ et al. 2003) i innych warunków, w których nadmierne zapalenie jest główną cechą, takich jak CHD (Appels et al. 2000). Dowody wskazują, że przewlekle aktywacji dysregulated ostra reakcja na stres jest odpowiedzialny za tych stowarzyszeń. Przypomnijmy, że reakcja na stres ostra obejmuje aktywację i migrację komórek wrodzonego układu odpornościowego. Efekt ten jest za pośrednictwem cytokin prozapalnych. W okresach przewlekłego stresu, w zdrowej osoby, kortyzol ostatecznie hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych. Jednak u osób z chorobami autoimmunologicznymi lub CHD, długotrwałego stresu może powodować wytwarzanie cytokin prozapalnych pozostaje przewlekle aktywne, co prowadzi do zaostrzenia patofizjologii i symptomatologii.
Miller et al. (2002) zaproponował glikokortykoidy oporu modelu uwagę w tym deficytu w regulacji prozapalnych cytokin. Argumentują oni, że komórki układu odpornościowego staje się "odporny" na działanie kortyzolu (tj. rodzaj glikokortykosteroidów), głównie poprzez zmniejszenie lub downregulation, liczby wyrażone receptory kortyzolu. Z kortyzolu nie mogąc stłumić zapalenie, stres nadal promuje wytwarzanie cytokin prozapalnych w nieskończoność. Chociaż istnieje tylko wstępna empiryczne poparcie dla tego modelu, to może mieć konsekwencje dla chorób zapalnych. Przykładowo, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, zapalenie jest nadmierne odpowiedzialny za uszkodzenia stawów, ból, obrzęk i sprawności ruchowej. Stres jest powiązane z więcej obrzęk i ograniczenie ruchomości, w reumatoidalnym zapaleniu stawów (Affleck et al. 1997). Podobnie, stwardnienie rozsiane (MS), nadczynność układu odpornościowego cele i niszczy mielinowej nerwów otaczających, przyczyniając się do wielu dolegliwości, które obejmują paraliż i ślepotę. Ponownie, siła jest związane z chorobą (zaostrzenia Mohr i in. 2004). Nawet w CHD, stan zapalny odgrywa rolę. Układ odpornościowy reaguje na uszkodzenia naczyń, tak jak to inne rany: Komórki odpornościowe migracji do i infiltracji w obrębie ściany tętnicy, wyruszając kaskadę procesów biochemicznych, które mogą ostatecznie doprowadzić do zakrzepicy (np. skrzep; Ross 1999). Podwyższone markerów zapalenia, takich jak białko C-reaktywne (CRP), jest predykcyjne ataków serca, nawet wtedy, gdy kontrola innych tradycyjnych czynników ryzyka (np. cholesterol, ciśnienie krwi i palenia, Morrow i Ridker 2000). Co ciekawe, historia epizodów dużej depresji jest związane z podwyższonym poziomem CRP u mężczyzn (Danner et al. 2003).
Zapalenie, produkcji cytokin i Zdrowia Psychicznego
W uzupełnieniu do jego wpływu na zdrowie fizyczne, wytwarzanie cytokin prozapalnych przedłużonym może niekorzystnie wpłynąć na zdrowie psychiczne w słabszych jednostek. W czasach choroby (np. grypa), cytokiny prozapalne zwrotnie do OUN i wywołują objawy zmęczenia, złe samopoczucie, zmniejszenie apetytu i apatia, które są zwykle związane z objawami depresji. Kiedyś myślałem, że objawy te były bezpośrednio spowodowane zakaźnych patogenów, ale ostatnio, okazało się, że cytokiny prozapalne są zarówno wystarczające i konieczne (tj. nawet nieobecny infekcja lub gorączka), aby wygenerować chorobowego zachowanie (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).
